大麻二酚

别名：CBD、Cannabidiol
类型：大麻素
危害级别：★★

基本信息

大麻二酚（CBD）是大麻植物的非精神活性大麻素，具有潜在的医学应用，但娱乐性使用仍存在风险。

法律提示：自 2024 年 9 月 1 日起，大麻二酚列入第二类易制毒化学品，私自买卖不再合法，可构成非法买卖制毒物品罪。

作用机理

• 5-HT1A 激动剂（弱）
• 多个大麻素受体的调节作用
• 抗炎作用
• 抗氧化作用

药物效应

主要作用

• 放松
• 焦虑减轻
• 可能的抗炎作用

副作用与危害

• 疲劳
• 食欲变化
• 腹泻
• 肝脏损伤（高剂量）
• 与其他药物的相互作用
• 成瘾潜力（与 THC 不同但存在）

剂量

关键信息

⚠️ 相对较低风险但非零风险

• 非成瘾性（相比 THC）
• 长期安全性数据有限
• 可与多种药物相互作用
• 质量不规范的产品可能含有危险物质

减害建议

• 购买经认证的产品
• 从低剂量开始
• 避免与其他 CNS 抑制剂合用
• 监测肝脏功能（高剂量）
  大麻二酚是抗炎药、镇痛药、抗癫痫药，同时属于兴奋剂、镇静剂和血清素能致幻剂。
  大麻二酚没有成瘾性，相反可能还有治疗成瘾的潜在作用。毒品大麻的成瘾性来自四氢大麻酚（Tetrahydrocannabinol，THC）。
  作用机理
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  负变构受体：大麻素 1/CB1
  激动受体：血清素受体 5-HT1A、5-HT2A、5-HT3A
  激动受体：香草素受体 TRPV1、TRPV2
  拮抗受体：肾上腺素受体 α-1/Alpha-1
  拮抗受体：μ- 阿片受体 / Mu - 阿片受体
  抑制再摄取：血清素（突触）
  抑制再摄取：多巴胺（突触）
  抑制再摄取：去甲肾上腺素（突触）
  抑制再摄取：γ- 氨基丁酸 / GABA（突触）
  抑制再摄取：花生四烯乙醇胺 / Anandamide（细胞）
  阻断通道：Ca2+（T 型）
  激动受体：甘氨酸受体 / GlyR
  抑制酶活性：脂肪酰胺水解酶 / FAAH
  抑制酶活性：CYP2D6
  抑制酶活性：CYP3A4
  药物作用
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  主要的副作用
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  嗜睡、腹泻
  主要的主作用
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  镇痛、抗焦虑、抗癫痫、抗成瘾、肌肉放松（弱于 BZD 类）、正念（Mindfulness）
  药代动力学
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  口服生物利用度：6%
  吸入生物利用度：11%-45%，平均 31%
  半衰期：18-32h / 56-61h
  剂量
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  阈值：2mg
  轻度剂量：5-15mg
  中度剂量：15-30mg
  高度剂量：30-60mg
  重度剂量：60mg+
  期间
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  来效时：15min-30min
  退效时：1h-1.5h
  总效时：1.5h-4h
  相互作用
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  CBD 是 CYP2D6 抑制剂和 CYP3A4 抑制剂，可能降低通过这两种酶代谢的药物（如右美沙芬）的清除率。
  一些事项
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  易制毒的原因：大麻二酚（CBD）与四氢大麻酚（THC）虽有不同的药理作用，但前者转化为后者相当容易，只需要一步分子内加成反应，相信学过高中化学都能看出来，主编就不详述了。
  化学结构对比 ———— 大麻二酚（Cannabidiol，CBD）：cbd 结构.jpg 四氢大麻酚（Tetrahydrocannabinol，THC）：thc 结构.jpg
  兴奋来源于 SNDRI 三重再摄取抑制，镇静来源于 GABA 能和 Ca2 + 通道阻断，致幻来源于 5-HT2A 受体激动。
  其实主编不算很意外，香港于 2021 年就已对 CBD 进行管制。从 CBD 变 THC，比麻黄碱制冰还容易得多。在娱乐大麻未合法化的地区，将 CBD 按易制毒管理是完全合理的，即使 CBD 本身有医用价值、没有成瘾性和娱乐价值。