器官损伤与残疾
引论中说过:代谢越繁琐,药物就越伤肝;药物分子越古怪越阴间,药物就越伤肾
现在再加两条:作用越不可逆与剧烈,药物就越伤神经与大脑;作用越指向运动神经,药物就越容易致残疾^[OverdoseWiki]
肝肾
关于药物对于肝肾的伤害而言,我们只能知道一种药物是否相对其他药更伤肝肾,但具体伤了多少,只能凭自己的感觉或者去医院检测,而这明显比判断某种药物是否伤肝肾更难。而判断的方法,可以简单的概括为———
基本不代谢的药物对肝的损伤可以忽略不计,结构简单的药物对肾的损伤可以忽略不计^[OverdoseWiki]
而目前公认的对肝伤害从大到小排名为:
• 各种成分复杂的复方药物、对乙酰氨基酚及复方了它的药物
• 乙醇
• 唑吡坦、喹硫平
• 右美沙芬、二氢可待因、艾司唑仑
• 普瑞巴林
在目前公认的对肾伤害从大到小排名为:
• 金刚烷胺、美金刚
• SSRIs、苯二氮卓类药物
• 唑吡坦、喹硫平
• 阿片类药物、右美沙芬、普瑞巴林
反制方法上,最有效的降低对肝肾伤害的就是撤药。若无法撤药或各种原因,可以尝试NAC(N-乙酰半胱氨酸)来逐步恢复药物对肝肾的损伤。同时,市面上也有很多类型的护肝药护肾药,可以在医生建议下选择适合自己的药物。
残疾
笑气可以导致神经损伤,并引发残疾。无解,过^[OverdoseWiki]
胃肠道损伤
原理
药物会为了改善水溶性等原因配合酸,而配合的这些酸多数是强酸,具有强酸性。比如耳熟能详的氢溴酸、盐酸。医用剂量下,药物配合的酸总数量不足,不会对胃肠道造成太多的破坏,然而在过量服用下,药物配合的酸总数量不足也随即过量。
过量服用下,药物吞咽后快速进过咽喉,因此残留于咽喉的酸并不多。但药物要在胃部化开,导致配合的酸大量溶于胃内容物,引起胃酸过多(胃酸指胃液中的分泌盐酸)。大量的酸还破坏胃粘膜,导致胃溃疡,引发胃部疾病^[OverdoseWiki]
物质的量表示物质粒子个数。1mol粒子=约6.02×1023个粒子,就像1t右美沙芬=15mg右美沙芬。如下表所示,“强酸物质的量/每t”越大,每片药剂酸性越大
(苯海拉明取1t=25mg,舍曲林取1t=100mg)
| 物质 | 质量比 | 酸质量/每t | 强酸物质的量/每t |
|---|---|---|---|
| 盐酸金刚烷胺:盐酸 | 5.15:1 | 19.42mg | 0.53mol |
| 盐酸舍曲林:盐酸 | 9.34:1 | 10.64mg | 0.29mol |
| 盐酸苯海拉明:盐酸 | 8.00:1 | 01.69mg | 0.09mol |
| 氢溴酸右美沙芬:氢溴酸 | 4.35:1 | 03.44mg | 0.04mol |
| 盐酸美金刚:盐酸 | 5.92:1 | 01.69mg | 0.05mol |
金刚烷胺具有od药物中最强的每片酸性,这就是很多尤其是od金刚烷胺的服药者吃啥吐啥的原因。100ts金刚烷胺含有1.942g盐酸分子
有些药物本身也有对呕吐中枢的作用。例如右美沙芬与SRIs提升血清素水平,激动5-HT3,强化肠道蠕动,进一步强化呕吐^[OverdoseWiki]
反制
由胃内的酸引起的异常,可以用例如小苏打、胃舒平(复方氢氧化铝片)、钙片等可以理解为碱性物质的药物及物质进行酸碱中和反应。因此不难看出,喝可乐可以增加胃内酸性,因此请谨慎与od药物配合。
对于激动5-HT3引起的胃部不适(一般由血清素能药物引起),可以提前半小时使用司琼类药物来反制,详情可见止吐药
对于激动多巴胺D2受体导致的呕吐,同样可以在上方止吐药处了解详情,常用药物有甲氧氯普胺、多潘立酮等。
晕迫
于od范围内,晕迫多为解离导致的。反制方法是使用反解离剂。
据说,吡拉西坦刚好可以去除晕迫
这可以由 金刚烷胺、美金刚、右美沙芬引起^[OverdoseWiki]
瘙痒
在目前报告中,大部分阿片类药物和某些具有阿片能的药物(如右美沙芬)被报告具有致瘙痒能力。简而言之就是药物分子和体细胞看不顺眼就打起来了(四型超敏反应)。服用抗过敏药物可以减少这种搔痒,但最终大部分还是只能硬抗。
头痛
这可以由解离、普瑞巴林撤药引起。前者反制方法是使用反解离剂,后者则硬抗
实际上,头痛也可能由于心理病因而诱发,是一种神经症的症状。而且在目前收到的报告中,所有的头痛报告都来源于心理病因。^[OverdooseWiki]
发热、脱水等兴奋反应
血清素能药物
血清素能药物可以提升血清素水平,提升兴奋度,引起心跳加速、血压升高、血管收缩。心跳加速毫无疑问的会导致发热,发热又会强化由血管收缩导致的脱水。实际上,这还会导致皮肤冒油,导致皮肤质量恶化、毛细血管脆化、毛细血管破碎。反制方法是撤药,并多喝水。
这可以由血清素再摄取抑制剂、(并包括)右美沙芬引起。^[OverdoseWiki]
谵妄剂
谵妄可能导致极度脱水。反制方法是增强胆碱水平,并根据情况适当补充水分。
对于抗毒蕈碱乙酰胆碱,可以由苯海拉明、茶苯海明、苯海索引起。这也都是od圈传统抗胆碱能药物。
脱力
一般由抗胆碱能药物引起。反制方法是增强胆碱水平。
对于抗烟碱乙酰胆碱,可以由金刚烷胺、美金刚引起。
对于抗毒蕈碱乙酰胆碱,可以由苯海拉明、茶苯海明、苯海索引起。
呼吸抑制
这可以由解离和例如阿片类药物等很多镇静剂引起。
解离导致的呼吸抑制可以用反解离来反制。
阿片类药物所致的呼吸抑制可以使用纳洛酮反制,但同时请不要做阿片类药物联用其他镇静剂这种行为,详见报告12-关于悼念FOW参与者爱德华及报告
苯二氮卓类药物所致呼吸抑制可以使用氟马西尼,但也请注意氟马西尼可能导致癫痫。
一些对呼吸系统有帮助的药物也可以反制呼吸抑制,让呼吸顺畅,例如茶碱类平喘药、麻黄碱、浓茶水
震颤及癫痫
因药导致的就硬扛,撤药
非药物原因就抗癫痫药
嗜睡
解离型
睡眠本身就是一种解离,因此解离可以导致嗜睡。反制方法是反解离
抗胆碱型
轻度抗胆碱也可以引起嗜睡,然而过度抗胆碱又会导致无法入睡。反制方法是增强胆碱水平,这在下一板块会提到。一种理所当然的方法,抽香烟可以反制抗烟碱N乙酰胆碱引起的嗜睡,尼古丁别名就是烟碱。^[OverdoseWiki]
GABA能药物型
GABA本身就是负责人体镇静的,理所应当会导致嗜睡。所以当你摄入过多GABA能药物后,更理所应当的会导致你嗜睡。反制方法是喝咖啡,撤药,抽烟,如果陷入过度镇静可以考虑使用氟马西尼。
这可以由苯二氮卓类药物、苯巴比妥类药物、Z药物、乙醇、普瑞巴林引起。
阿片类药物型
阿片类药物导致的镇静一般都是由阿片受体激动导致的(这不是废话吗),而这种嗜睡可能十分强烈。反制方法是中高剂量咖啡因,但效果并不是很大。最好的解决方法还是撤药。详见阿片类药物。
SSRIs等药物停药反应
血清素再摄取抑制剂某种意义上来说是兴奋剂,所以撤药后会维持不了原先的兴奋度。反制方法是重新服用或逐渐缓慢的撤药。
这可以由一切具有SRI效果的药物引起
其他
狗屎喹硫平可以打压一切的兴奋,造成嗜睡,这点不例外于那些抗躁狂摇、抗精神分裂药。反制方法是撤药并恢复
咖啡因药效过后会造成嗜睡,这是由于本该结合的腺苷大量堆积,且高兴奋度后降效导致的结果。反制方法是撤药并硬抗^[OverdoseWiki]
失眠
失眠要么是兴奋水平太高,比如交感神经过度兴奋,要么抑制剂血药浓度波动。这可能由兴奋剂和抑制剂停药反应引起。
对于兴奋剂,反制方法是撤药并适当服用抑制剂(血清素再摄取抑制剂不算在内)。而对于停药反应,一般需要寻求医院帮助。
梦游
只有撤药才能解决,并选择合适的旅行伙伴来保护服药者
这可以由苯二氮卓类药物、Z药物、乙醇引起,其中Z药物中的唑吡坦十分有名。